01-01-2006 / Nota N°1

SHOCK HIPOGLUCÉMICO CANINO, IATROGÉNICO

UNIVERSIDAD DEL CENTRO PROV. BUENOS AIRES (TANDIL) ARGENTINA

FACULTAD CIENCIAS VETERINARIAS

Área de Clínica Médica y Quirúrgica de Pequeños Animales


SHOCK HIPOGLUCÉMICO CANINO , IATROGÉNICO

Cabrera, Gonzalo* Romero, Carlos** Romero, Fernando***

OBJETIVO:
Comunicar las características clínicas y el camino diagnóstico del shock hipoglucémico y su relevancia con respecto a la sobrevida del animal.
Dar a conocer los tratamientos inmediatos y mediatos para intentar revertir el cuadro de shock, una vez instalado este.


FACTOR CLAVE:
Convulciones.



FACTORES IMPORTANTES:
  • Establecer la dosis exacta para el mantenimiento de la insulinoterapia
  • Frente a un cuadro hipoglucémico revertir el cuadro y volver a establecer la dosis de insulina en función de todas las variables que influyen sobre ella y reiniciar la insulinoterapia.
  • * Residente de la Facultad de Ciencias Veterinarias de Tandil (UNCPBA) – gonzosc@hotmail.com

    ** M. V. Director del zoológico municipal “ La Máxima ” (Olavarría) – vet_romero@coopenet.com.ar

    *** Veterinario de la clínica veterinaria ”Romero” (Olavarría) – vet_romero@coopenet.com.ar

    Introducción:

    Etiología: El shock hipoglucémico se presenta cuando la concentración de glucosa sanguínea es menor de 60 mg/dl. Las causas pueden ser muchas; entre las más frecuentes se citan: neoplasia insular insulinosecretora (o insulinoma) u otros tipos de neoplasias (neoplasia pancreática exócrina, carcinoma hepatocelular, etc.), inanición, hipoglucemia iatrogénica por exceso en la dosis de insulina durante la insulinoterapia de animales diabéticos, sepsis, etc. En el presente trabajo solo se considerará la causa iatrogénica, por ser la etiología del caso clínico estudiado. La hipoglucemia iatrogénica es un problema corriente con la insulinización abusiva en perros o gatos diabéticos.

    Aspectos clínicos : Los signos clínicos por lo usual se observan cuando la glucemia es menor de 45 mg/dl, aunque esto puede ser bastante variable. El desarrollo de las manifestaciones depende del nivel glucémico (glucemia más baja), rapidez de caída de la concentración y duración de la hipoglucemia.

    El cuadro resultante se debe a la neuroglucopenia y estimulación simpaticoadrenal inducida por la hipoglucemia. Los signos neuroglucopénicos incluyen: depresión, comportamiento atípico, debilidad, ataxia, colapso, convulsiones y coma. Los signos relacionados con la hiposecreción de epinefrina incluyen. Inquietud, nerviosismo, hambre y fasciculaciones musculares.

    Las convulsiones hipoglucémicas tiende a ser intermitentes. La recuperación ocurre entre 30 segundos y 5 minutos como resultado de la activación de mecanismos contrarreguladores; la hipoglucemia es un poderoso estímulo para la liberación de las hormonas diabetogénicas que antagonizan los efectos de la insulina y promueven un incremento de la glucemia (Síndrome de Somogyi). La relación temporal entre las elevaciones hormonales y la reversión de los efectos insulinicos sobre la cinética de la glucosa sugiere que las catecolaminas y el glucagón ejercen las mayores influencias contrarreguladoras.

    La hipoglucemia grave, prolongada, puede llevar al daño celular irreversible; empero, es inusual que un perro muera durante un episodio hipoglucémico.

    Diagnóstico : La hipoglucemia siempre debería confirmarse por la medición de la glucemia, antes de iniciar la indagación diagnóstica para identificar la etiología. Si se reconoce la hipoglucemia, se debe confirmar la relación causal entre la sintomatolgía observada y la hipoglucemia existente. Esto se logra mejor estableciendo la tríada de Whipple, que consiste en:

    •  demostración de glucemia subnormal

    1. reconocimiento de signos hipoglucémicos
    2. cese de las manifestaciones con la resolución de la hipoglucemia.

    El diagnóstico de hipoglucemia iatrogénica se realiza sobre la base de la anamnesis y a la ausencia de otros signos que podrían orientarnos hacia otra etiología.

    Diagnóstico diferencial: prácticamente no es necesario ya que la relación con el tratamiento de insulina es obvio

    Tratamiento:
    La terapia sintomática se basa en la administración de glucosa para el comienzo agudo de la hipoglucemia intensa.

    Si el animal experimenta convulsiones hipoglucémicas en el hogar, el propietario debe frotar sobre su mucosa bucal una sustancia azucarada (por ej. , miel). La mayoría de los perros y gatos responden en 1 a 2 minutos y luego se los trasportará a la clínica.

    Los propietarios nunca deben introducir los dedos dentro de la boca del animal por la posibilidad de ser mordidos.

    Si el colapso, convulsiones o coma se desarrollan en el hospital, se obtiene una muestra de sangre para medir glucemia y otros parámetros antes de suministrar glucosa EV.

    La meta es abortar la signología más que restaurar la euglucemia. De ordinario, 2 a 15 ml de dextrosa al 50% se necesitan para controlar el cuadro y en general la respuesta se da dentro de los 2 minutos.

    Una infusión EV continua de dextrosa al 5 % puede ser requerida durante varias horas hasta que la acción de la insulina deje de actuar.

    Una vez que se reinicia la insulinoterapia, se puede realizar un seguimiento de la eficacia de la misma, teniendo en cuenta los parámetros tratados en la Tabla 2.

    La actividad convulsiva se controla con Diazepam o una medicación anticonvulsivante más fuerte. Los glucocorticoides y manitol pueden ser necesarios para combatir el edema cerebral.

    Tabla 2. Ajuste de la Dosis Diaria de Insulina para un perro de 10 kg
    Glucosuria
    Ajuste

    2 %
    1 %
    0.5 %
    0,1 – 0,25 %
    Negativo

    Aumente 1 unidad
    Aumente ½ unidad
    Aumente ½ unidad
    Repita la dosis del día previo
    Disminuya 1 unidad

    PRONÓSTICO: Rara vez, un perro o gato con signos del SNC causados por hipoglucemia no responde a la administración inicial de glucosa.

    Las lesiones cerebrales irreversibles pueden derivar de una hipoglucemia crónica más que a estas hipoglucemias agudas

    ALGORITMO de APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA :

    1) SEMIOLOGÍA CLÍNICA

    1a) INSPECCION GRAL: ANIMAL MUY DECAÍDO Y DISOCIADO DEL MEDIO, CRISIS CONVULSIVA QUE DURA TRES MINUTOS

    1b) ANAMNESIS: PACIENTE CON DMID TRATADA CON UNA JERINGA ISTINTA A LA HABITUAL

    1c) MEDICIÓN DE GLUCEMIA: 43 mg/dl


    2) MÉTODOS COMPLEMENTARIOS



    2b) ANALISIS DE ORINA COMPLETO

    2ª) ANALISIS DE SANGRE COMPLETO


    DENSIDAD: 1.020; pH: 8; PROT.: +; SANGRE: Moderada; NITRITOS: +; LEUCOCITOS: +

    INTERPRETACIÓN : INFECCIÓN CONCOMITANTE SIN RELACIÓN CON LOS SIGNOS CLÍNICOS

    HEMOGRAMA : NORMAL

    BIOQ. SANG : NORMAL


    3) TRATAMIENTO CON DIAZEPAM (PARA REVERTIR LAS CONVULSIONES) Y CON DEXTROSA (PARA NORMALIZAR
    LA GLUCEMIA )

    NO SE ENCUENTRAN
    OTROS DATOS RELEVANTES



    SHOCK HIPOGLUCÉMICO CANINO IATROGÉNICO





    Descripicón del Caso Clínco:

    RESEÑA DEL ANIMAL:

    ESPECIE: Canino
    RAZA: Collie Bicolor (negro y blanco)
    SEXO: Hembra
    EDAD: 6 y ½ Años
    TALLA: Grande
    COLOR DEL MANTO: Blanco, Negro Y Marrón
    NOMBRE: Sasha


    1- Semiología Clínica:

    INSPECCIÓN GENERAL: El animal se encuentra muy decaído y disociado del medio. Minutos después de llegada al consultorio, manifiesta una crisis convulsiva, que dura aproximadamente 3 minutos.

    ANAMNESIS: Paciente canina diabética insulino dependiente, cuya propietaria la dejó en una guardería, en la cual se realizó la insulinoterapia con distinta jeringa a la habitual. En dicha guardería no cuentan con artefactos ni tiras reactivas para medir glucemia y/o glucosuria. Es traída de urgencia por el encargado de la guardería, porque manifestó una crisis convulsiva unas horas antes y se la ve decaída.

    INSPECCION PARTICULAR: Se toma una muestra de sangre mediante punción venosa y se mide la glucemia utilizando un aparato electrónico (Medi Sense Precision O-I-D). El resultado de la misma dio: 43 mg de glucosa/dl de sangre.

    2- Métodos Complementarios:

    ANÁLISIS DE ORINA: Se toma una muestra de orina espontánea con una jeringa, para realizar un análisis de orina (ADO) completo.

    Resultados:

    Densidad: 1.020; pH: 8; Proteínas: +; Sangre: Moderado; Nitritos: +; Leucocitos: + , Glucosa y Cuerpos Cetónicos : negativos

    INTERPRETACIÓN : INFECCIÓN URINARIA CONCOMITANTE, SIN RELACIÓN CON LOS SIGNOS CLÍNICOS.

    ANÁLISIS DE SANGRE: Se toma una muestra de sangre mediante punción venosa y se reparte en dos tubos de ensayo, uno con anticoagulante y el otro sin él. Ambos tubos son enviados al laboratorio IACA de Bahía Blanca para la realización de un protocolo preestablecido, que se basa en un análisis de sangre (ADS) completo.

    HEMOGRAMA

    SERIE ERITROCITARIA SERIE LEUCOCITARIA
    ERITROCITOS 6.700.000/mm3 (N: 5.500.000 - 8.500.000) LEUCOCITOS 13.200/mm3 ) (N: 6.000 – 17.000)

    HEMATOCRITO

    50 % (N: 44 – 52) Neutrófilos segm 74 % (N: 60-70)

    HEMOGLOBINA

    15,7 g/dl (N: 15–19) Neutrófilos en cayado 8 % (N: 0 – 3)
    RETICULOCITOS --- %

    VCM

    .: 74,6 micras3 (N: 60 – 77) Eosinófilos 0 % (N: 2 – 10)

    HbCM

    23,4 pg (N: 17 – 23) Basófilos 0 % (N: raros)

    CONC de HbCM

    31,4 % (N: 31 – 34) Linfocitos 10 % (N: 12 – 30)
    RDW 16,2 % 492.000/µ³ Monocitos 8 % (N: 3 – 10) g
    PLAQUETAS 271.000/mm3 (N: 150.000 – 500.000)  

    INTERPRETACIÓN :

    - SERIE ERITROCITARIA NORMAL - SERIE LEUCOCITARIA NORMAL

    Bioquímica Sanguínea :

    UREMIA..................................................: 0,32 g/lt

    Material examinado: suero Método: Enzimático U.V. – Autoanalizador I. de Ref.: canino: 0,20 – 0,45 g/lt

    FAS...........................................................: 58 U/lt

    Material examinado: suero Método: Optimizado según DGKC I. de Ref.: canino: hasta 250 U/lt

    ALT - Alanino Aminotransferasa ............: 27 U/lt

    Material examinado: suero Método: IFCC (International Federation of Clinical Chemistry) I. de Ref.: canino: hasta 55 U/lt

    INTERPRETACIÓN : SE ENCUENTRA TODO DENTRO DE LOS VALORES NORMALES.

    DIAGNÓSTICO : Sobre la base de la medición de la glucemia, a lo obtenido mediante la anamnesis y a la ausencia de otros signos y/o alteraciones bioquímicas, que nos pudieran orientar hacia otra etiología, el diagnóstico se orienta a Shock Hipoglucémico Iatrogénico por sobredosis insulínica, al utilizar, para realizar la insulinoterapia, una jeringa con distinta escala que la usada habitualmente. Debido a que la insulinoterapia se basa en dosis reducidas y exactas de insulina exógena, la sobredosis de ésta, es un error corriente en el tratamiento de la DMID.

    TRATAMIENTO y EVOLUCIÓN :

    Día 1: Inmediatamente al cese de las convulsiones, se canaliza una vena cefálica antebraquial y se administra Solución Fisiológica de ClNa + Glucosa hipertónica LAMAR al 25 % en el chupete de la línea de suero. A los 15 minutos se vuelve a sacar sangre para medir nuevamente glucemia y el resultado dio: 37 mg/dl. Se presenta una nueva crisis convulsiva de menor duración que la anterior. Se continúa administrando Glucosa hipertónica al 25%. El animal se recupera de las convulsiones pero emite fuertes alaridos y queda muy exaltado. Se produce una sucesión de convulsiones de corta duración. Se administra Diazepam EV. Como no hay resultados se administra Xilazina + Ketamina hasta que el animal queda sedado totalmente. La terapia se continúa con una solución de Dextrosa al 5 % EV como mantenimiento durante las siguientes 24 horas. Al cabo de una hora se vuelve a medir glucemia. Resultado: 85 mg/dl. Minutos después vuelve a presentarse una crisis convulsiva, se vuelve a administrar Diazepam y Xilazina + Ketamina hasta lograr la sedación total nuevamente. A los 30 minutos se vuelve a medir glucemia: 107 mg/dl. El animal queda en internación y no se administra la dosis de insulina correspondiente a esa noche. Durante la noche se presenta una nueva crisis convulsiva, se administra Diazepam y se controla el cuadro.

    Día 2: A las 9:40 hs. se volvió a medir glucemia, que dio 76 mg/dl. Se administra otra dosis de Glucosa hipertónica al 25 %. Luego de una hora se vuelve a medir glucemia y se repite el valor de 76 mg/dl. Para el tratamiento de la infección urinaria se administra Ampicilina IM + Dexametasona IM (que además tiene acción diurética, útil para tratar el posible edema cerebral). A las 12:00 hs se vuelve a medir glucemia: 105 mg/dl. A las 17:15 hs la glucemia era de 121 mg/dl. Sigue algo disociada, pero más animada. Se vuelve a administrar Dexametasona EV y se continúa con la Dextrosa al 5 %, también EV. A la noche, el animal se encuentra mejor y cesaron los aullidos. Se le da el alta por esa noche.

    Día 3: A la mañana el animal vuelve a consulta, se ve gran mejoría del estado anímico y los aullidos cesaron totalmente, aunque se observaron signos de delirio (la dueña comenta que la perra caza moscas imaginarias). La glucemia es de 369 mg/dl y además hay cetonemia (signos de DM). El animal se ve un poco exaltado. Sobre la base de estos datos, se reinicia la insulinoterapia con 0,1 unidades (U) de insulina / kg y comida 30 minutos después, cada 12 horas (a las 10:00 hs y a las 22:00 hs). Se vuelve a administrar Ampicilina, para la infección urinaria. A las 19:00 hs, la glucemia era de 306 mg/dl.

    Día 4: A las 12:00 hs, la glucemia era de 196 mg/dl. La perra muestra una mejoría absoluta. A las 19:00 hs, la medición de glucemia dio 115 mg/dl. Se volvió a administrar Ampicilina. La evolución del animal es muy buena, por lo que se da el alta bajo observación, recomendando para el mantenimiento de la insulinoterapia: 0,1 U de insulina / kg cada 12 horas y alimentación adecuada a los 30 minutos de cada dosis.

    PRONÓSTICO: Sobre la base del estado del animal al momento del alta médica y a su respuesta al tratamiento, el pronóstico es favorable. No se aprecian signos generales o neurológicos, ni otras afecciones que puedan significar la presencia de lesiones o alteraciones irreversibles o por lo menos importantes, que complicarían el pronóstico. Se recomienda el control periódico del animal, tanto de su glucemia como de su comportamiento, para poder hacer un seguimiento de la evolución del paciente y evitar complicaciones posteriores.

    CONCLUSIONES

    •  El shock hipoglucémico y su manifestación clínica principal, las convulsiones, representan un cuadro con carácter de urgencia y resolución inmediata. De persistir el cuadro por tiempo prolongado, pueden producirse lesiones irreversibles, sobre todo a nivel del SNC.

    •  El diagnóstico de esta afección no presenta grandes dificultades, siempre y cuando se tenga la precaución de medir la concentración de glucosa sanguínea como rutina, ante la presentación de un animal con una crisis convulsiva, para evitar confundir esta causa, con alguna otra etiología, como por ejemplo algún tipo de intoxicación, afección primaria del SNC, etc.

    •  Se debe tratar de no cometer errores, como sub o sobredosis, ya que ante una falla en la dosis insulínica se pueden producir serias alteraciones en la salud del paciente.

    •  Para intentar evitar dichos errores, se pueden tomar medidas preventivas como por ejemplo, utilizar siempre el mismo tipo de insulina exógena (por ej. , insulina "lenta" de origen porcino), y el mismo tipo de jeringa (por ej., jeringa de 1 ml, con 10 divisiones de 0,1 ml cada una), además de fijar y mantener horarios estrictamente cumplimentados tanto para la insulinoterapia, como para el programa alimenticio del animal.

    •  En caso de poder revertir el shock hipoglucémico a tiempo, el pronóstico para esta alteración es favorable y debe esperarse una total recuperación del animal, volviendo al estado anterior a la presentación del cuadro, en los días siguientes.

    •  Una vez que se vuelve a lograr el mantenimiento de la insulinoterapia, se deben tomar extremas precauciones para no volver a cometer errores en el tratamiento.


    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

    K. V. F. Jubb, P. C. Kennedy (1982). PÁNCREAS. Los Islotes de Langerhans. En: Patología de los animales domésticos. Tomo Segundo. Editorial Intermédica. Pág.: 322-326.

    Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto (2000). Enfermedades del páncreas endocrino. HIPOGLUCEMIA. En: Medicina interna de animales pequeños. Segunda edición. Editorial Intermédica. Pág .: 783-785.

    Roger K. Jonson ENFERMEDADES METABÓLICAS Y ENDÓCRINAS. Causas no neoplásicas de hipoglucemia canina. En: Terapéutica Veterinaria. Robert W. Kirk Tomo 2. Editorial Intermédica. Pág.: 1004-1007.

    Stephen J. Ettinger (1995). Pocket Companion En: TRATADO de MEDICINA INTERNA VETERINARIA. Cuarta Edición. Editorial Intermédica.

    Nelson, Richard (1995). Enfermedades del páncreas endocrino. En: Tratado de MEDICINA INTERNA VETERINARIA. Stephen J. Ettinger Cuarta edición. Volumen 2. Pág.: 1761-1807. Editorial Intermédica.

    R. Hess, C. Ward (1999). Shock hipoglucémico en caninos. Selecciones Veterinarias. ENDOCRINOLOGÍA 7 (3): 307-312.